Размер рост: Таблица размеров одежды — Интернет-магазин Легионер

Содержание

Таблица размеров спецодежды и обуви

Шкала размеров и ростов

Размер

Рост для мужчин

Рост для женщин

80-84

146-152 (1-2)

158-164 (3-4)

170-176 (5-6)

182-188 (7-8)

88-92

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

96-100

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

104-108

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

112-116

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

120-124

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

128-132

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

136-140

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

144-148

158-164 (1-2)

146-152 (1-2)

170-176 (3-4)

158-164 (3-4)

182-188 (5-6)

170-176 (5-6)

194-200 (7-8)

182-188 (7-8)

 

Основные размерные признаки типовых фигур мужчин согласно ГОСТ 31399-2009 «Классификация типовых фигур мужчин по ростам, размерам и полнотным группам для проектирования одежды»

Размер

44-46 (88-92)

48-50 (96-100)

52-54 (104-108)

56-58 (112-116)

60-62 (120-124)

64-66 (128-132)

68-70 (136-140)

72-74 (144-148)

Обхват груди, см

86-94

94-102

102-110

110-118

118-126

126-134

134-142

142-150

Обхват талии, см

76-84

84-92

92-100

100-108

108-116

116-124

124-132

132-140

Обхват бёдер, см

88-96

96-104

104-112

112-120

120-128

128-136

136-144

144-152

Рост, см

170-176

182-188

194-200

170-176

182-188

194-200

170-176

182-188

194-200

170-176

182-188

194-200

170-176

182-188

194-200

170-176

182-188

194-200

170-176

182-188

194-200

170-176

182-188

194-200

Расстояние от линии талии до пола, см

106-111

115-120

124-129

106-111

115-120

124-129

106-111

115-120

124-129

106-111

115-120

124-129

106-111

115-120

124-129

106-111

115-120

124-129

106-111

115-120

124-129

106-111

115-120

124-129

 

Основные размерные признаки типовых фигур женщин согласно ГОСТ 31396-2009 «Классификация типовых фигур женщин по ростам, размерам и полнотным группам для проектирования одежды»

Размер

40-42 (80-84)

44-46 (88-92)

48-50 (96-100)

52-54 (104-108)

56-58 (112-116)

60-62 (120-124)

64-66 (128-132)

68-70 (136-140)

Обхват груди, см

78-86

86-94

94-102

102-110

110-118

118-126

126-134

134-142

Обхват талии, см

55-63

64-72

73-81

82-90

91-99

100-108

109-117

118-126

Обхват бёдер, см

84-92

92-100

100-108

108-116

116-124

124-132

132-140

140-148

Рост, см

158-164

170-176

158-164

170-176

158-164

170-176

158-164

170-176

158-164

170-176

158-164

170-176

158-164

170-176

158-164

170-176

Расстояние от линии талии до пола, см

101-106

110-115

101-106

110-115

101-106

110-115

101-106

110-115

101-106

110-115

101-106

110-115

101-106

110-115

101-106

110-115

 

Таблица соответствия размеров и ростов женщин

Международная

система

Размерно-ростовочные признаки, российская система

Размер

Рост, см

XS

40-42 (80/84)

158/164

S

44-46 (88/92)

158/164

М

48-50 (96/100)

164/170

L

52-54 (104/108)

170/176

XL

56-58(112/116)

170/176

XXL

60-62 (120/124)

176/182

XXXL

64-66 (128/132)

176/182

 

Таблица соответствия размеров и ростов мужчин

Международная

система

Размерно-ростовочные признаки, российская система

Размер

Рост, см

XS

44-46 (88/92)

164/170

S

48-50 (96/100)

170/176

М

52-54 (104/108)

176/182

L

56-58 (112/116)

176/182

XL

60-62 (120/124)

182/188

XXL

64-66 (128/132)

182/188

 

Размеры рубашек

По вороту

39

40

41

42

43

44

45

46

47

48

49

50

По груди

46

48

50

52

54

56

58

60

62

64

66

70

 

Обувь специальная

Метрическая шкала, см

21,5

22,0

22,5

23,0

23,5

24,0

24,5

25,0

25,5

26,0

Размер

34

35

36

37

37,5

38

38,5

39

40

41

 

Метрическая шкала, см

26,5

27,0

27,5

28,0

28,5

29,0

29,5

30,0

30,5

31,0

Размер

41,5

42

42,5

43

44

45

46

47

47,5

48

 

Спецодежда (Размер/Рост 80-84 / 182-188)

Приобрести спецодежду (размер/рост 80-84 / 182-188) можно также и в розницу в одном из наших магазинов (обязательно заранее уточните наличие по телефону):

 Ладожская Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Пушкинская
 Технологический инст-т

Ежедневно: 09-00 — 21-00
 

 Проспект Ветеранов Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Озерки Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Василеостровская Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Академическая Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Нарвская Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Елизаровская Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Беговая Пн-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
   Электросила / Бухарестская Пн.-Пт.: с 09-00 до 20-00
Сб.-Вс.: с 10-00 до 19-00
 

г. Колпино
ул. Тверская, 34 А, ТК ОКА, 2й этаж

Ежедневно: с 10-00 до 19-30
 

Восток-Сервис в регионах

г. Гатчина
Пушкинское шоссе, 13 к. 3

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 10-00 до 16-00
Вс.: выходной
  новый

г. Кириши
ул. Ленинградская, 11

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 10-00 до 16-00
Вс.: выходной
 

г. Сосновый Бор
ул. Ленинградская, 20

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 10-00 до 16-00
Вс.: выходной
 

г. Псков
Октябрьский проспект, 54

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 10-00 до 16-00
Вс.: выходной
 

г. Великий Новгород
ул. Большая Санкт-Петербургская, 96/1

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 10-00 до 16-00
Вс.: выходной
 

г. Великие Луки
Октябрьский проспект, 88

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 9-00 до 16-00
Вс.: выходной
 

г. Кингисепп
пр. Карла Маркса, 21А

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 10-00 до 16-00
Вс.: выходной
 

г. Тихвин
3-й микрорайон, д. 33 пом. 1

Пн.-Пт.: с 9-00 до 19-00
Сб.: с 10-00 до 16-00
Вс.: выходной
 

Zarina

Женская одежда

Международный размер Российский размер Обхват груди Обхват талии Обхват бедер
2XS 40 80 60 88
XS 42 84 64 92
S 44 88 68 96
M 46 92 72 100
L 48 96 76 104
XL 50 100 80 108
2XL 52 104 84 112
3XL 54 108 88 116
4XL 56 112 92 120
5XL 58 116 96 124

Аксессуары

Вид изделия Размер Параметр
Головные уборы 56-58 Обхват головы
Носки 23-25 Длина стопы

Примечание:

Одежда ZARINA производится на средний рост российских женщин — 164 см. Тем не менее длина каждой конкретной модели может варьироваться в зависимости от дизайна.

При выборе обратите внимание, что рост модели в каталоге 170 см.

Как подобрать размер

Производители одежды, разрабатывая системы для обозначения размеров женской одежды, берут в учет несколько основных показателей, а именно – рост, обхват груди, талии и бедер. CHARUEL использует российскую систему размеров

Как определить свой размер?

Если Вы не знаете наверняка, какой у Вас размер одежды, Вы можете легко его определить, если знаете показатели вашего роста, обхвата груди, талии и бедер. Самое главное – правильно снять мерки.

1. Обхват груди

Сантиметровая лента проходит горизонтально по наиболее выступающим точкам груди, через подмышечные впадины, и замыкается на уровне ниже уголков лопаток

2. Обхват ТАЛИИ

Сантиметровая лента проходит горизонтально вокруг самой узкой части талии

3. Обхват бедер

Сантиметровая лента проходит горизонтально по наиболее выступающим точкам ягодиц, замыкается спереди

Рост должен измеряться от затылка до подошвы ступни (без обуви). Если же нужно измерить длину одежды – нужно приложить сантиметровую ленту к самой высокой точке плеча.
Все модели CHARUEL изготавливаются на рост 170 см.

1. Длина переда

Измеряется от самой высокой точки плеча через максимально выступающюю точку груди до талии

2. длина спины

Измеряется от седьмого шейного позвонка вдоль линии середины спины до талии

3. Длина рукава

Измеряется по внешней стороне слегка согнутой в локте руки до запястья

4. Длина штанин (для брюк)

Измеряется по внутренней стороне ноги от среднего шва до низа изделия

Размеры женской одежды в России

Размерная сетка женской одежды в России зависит от полуобхвата груди. Это особенность, которую имеют российские размеры. Если вы правильно измерите обхват груди и поделите получившуюся цифру на два – вы получите ваш размер одежды в соответствии с российской системой размеров. То есть, например, если обхват груди у вас равен 84 см – можете смело приобретать одежду 42 размера. Если же в результате измерения вы получили промежуточную величину – например, 95 сантиметров – то вам нужно выбрать тот размер, который будет самым близким в сторону увеличения, то есть 48 (М).

Размерная сетка для трикотажа обычно начинается с размера XS, который соответствует российскому 40 размеру одежды, затем идут S — размер 42 и М — 44/46, а за ними L- 50, XL -52 российские размеры соответственно.

Таблица размеров женской одежды

Российский
размер
Обхват груди (см) Обхват талии (см) Обхват бедер (см) РАЗМЕР ДЛЯ ЗАКАЗА в
интернет-магазине
одежда трикотаж
40 80 60 88 40 XS
42 84 64 92 42 S
44 88 68 96 44 M
46 92 72 100 46 M
48 96 76 104 48 L
50 100 80 108 50 XL
52 104 84 112 52 XXL
54 108 88 116 54 XXXL

Одежда CHARUEL учитывает особенности фигуры российских женщин, адаптируя под них свои коллекции. Благодаря идеальной усадке по фигуре вы получите:

  • соответствует вашему размеру
  • подчеркивает ваши выигрышные места
  • скрывает недостатки вашей фигуры
  • подходит типажу фигуры именно российских женщин.

Костюм «Стандарт» размер XXL рост 170-176

Артикул: 713002686

Футболка мужская 44-46 M оранжевая

259.– за шт

Артикул: 713002675

Футболка мужская 44-46 M бирюзовая

259.– за шт

Артикул: 713001918

Футболка мужская 48-50 L белая

259.– за шт

Артикул: 713002885

Футболка мужская 56-58 XXL черная

599.– за шт

Артикул: 713002884

Футболка мужская 52-54 XL черная

599.– за шт

Артикул: 713002883

Футболка мужская 48-50 L черная

599.– за шт

Артикул: 713002880

Футболка мужская 44-46 M черная

599.– за шт

Артикул: 713002879

Футболка мужская 56-58 XXL темно-синяя

599.– за шт

Артикул: 713002878

Футболка мужская 52-54 XL темно-синяя

599.– за шт

Артикул: 713002877

Футболка мужская 48-50 L темно-синяя

599.– за шт

Артикул: 713002876

Футболка мужская 44-46 M темно-синяя

599.– за шт

Артикул: 713002875

Футболка мужская 56-58 XXL серая

599.– за шт

Артикул: 713002874

Футболка мужская 52-54 XL серая

599.– за шт

Артикул: 713002873

Футболка мужская 48-50 L серая

599.– за шт

Артикул: 713002870

Футболка мужская 44-46 M серая

599.– за шт

Артикул: 713002839

Футболка мужская 56-58 XXL белая

599.– за шт

Артикул: 713002838

Футболка мужская 52-54 XL белая

599.– за шт

Артикул: 713002837

Футболка мужская 48-50 L белая

599.– за шт

Артикул: 713002836

Футболка мужская 44-46 M белая

599.– за шт

Артикул: 713002088

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 182-188 синий

899.– за шт

Артикул: 713002087

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 182-188 синий

899.– за шт

Артикул: 713002086

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 170-176 синий

899.– за шт

Артикул: 713002085

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 182-188 синий

899.– за шт

Артикул: 713002084

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 170-176 синий

899.– за шт

Артикул: 713002083

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 182-188 синий

899.– за шт

Артикул: 713002080

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 170-176 синий

899.– за шт

Артикул: 713002079

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 182-188 синий

899.– за шт

Артикул: 713002078

Халат рабочий ДИАГОНАЛЬ рост 170-176 синий

899.– за шт

Артикул: 713001863

Шорты рабочие NEO Tools Basic Series рост 194-200

1 190.– за шт

Артикул: 713001860

Шорты рабочие NEO Tools Basic Series рост 188-194

1 190.– за шт

Размер рамы велосипеда и рост :: как выбрать правильную ростовку?

Закажите велосипед у нас, чтобы воспользоваться этой акцией:

 

Размер рамы велосипеда (ростовка) — параметр, влияющий на длину и высоту рамы, т.е. на ее общий размер. С увеличением или уменьшением размера рамы велосипеда, пропорционально меняются верхняя, нижняя, а также подседельная трубы.

Выбрав верную ростовку велосипеда, вы обеспечите себе ежедневную комфортную езду без болей в спине и коленях. Приобретая велосипед для занятий спортом или участия в соревнованиях, правильный выбор размера рамы имеет еще большее значение.

Встречаются 3 вида обозначений: » (дюймы), условные единицы (XS, S, M, L, XL) и сантиметры (cm). Линейка размеров конкретной модели велосипеда обычно либо четная, либо нечетная.

Выбор размера горных, городских и гибридных велосипедов (таблица и комментарии)
Выбор размера дорожных, шоссейных велосипедов (в т.ч. Giant Compact Road™)
Выбор размера складных велосипедов (Author, Giant, Shulz, Strida и др)
Выбор размера детских велосипедов
Выбор размера BMX велосипедов
Общие рекомендации и частозадаваемые вопросы

Выбор размера горных, городских и гибридных велосипедов

Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’

Ниже представлена самая популярная таблица, подходящяя для выбора большинства велосипедов. Соответствия размеров отработаны на большом опыте продаж нашего магазина, а также сопоставлены с множеством размерных таблиц велосипедных производителей. Мы максимально ответственно относимся к этому вопросу, поэтому ваши замечания и комментарии приветствуются — пишите в форму комментариев после статьи или на [email protected]

Размер рамы, дюймы Ваш рост, см. Размер рамы, cm. Размер рамы, условн.ед. Обозначение
13″-14.5″ 145 — 155 33-36 XS (XSmall) Минимальный
15″-16″ 158 — 172 38-40 S (Small) Малый
17″-18″ 168 — 182 43-47 M (Meduim) Средний
19″-20″ 178 — 190 48-52 L (Large) Большой
21″-22″ 188 — 200 55-58 XL (XLarge) Очень большой
23″-24″ 200 — 210 59-62 XXL (XLarge) Максимальный

Замечания к горным: при выборе хардтейлов, вы смело можете пользоваться этой таблицей. Бывают редкие исключения, например велосипеды марки Gary Fisher по базе длиннее, чем большинство велосипедов других производителей. Учтите это, если вы собираетесь больше ездить на прогулки, чем заниматься спортом. У двухподвесов рамы нередко бывают только 2х — 3х размеров.

Замечания к городским: комфортные модели. Если у вас переходный рост, например 178 или 165 см., обратите внимание на наличие амортизационного подседельного штыря. Он не позволяет опустить седло до конца в раму, как это можно сделать на всех горных велосипедах. Поэтому с ростом 177 лучше взять велосипед с 18″ рамой, чем с 20″, а с ростом 165 см. удобнее будет кататься на 16″ раме, чем на 18″. Круизеры: будьте проще при выборе ростовки круизера — у этих моделей их всего одна-две. Круизеры обычно рассчитаны на среднестатистическую женщину (155 — 180 см.) и мужчину (170 — 190 см.). Если у вас есть сомнения, задавайте свои вопросы нам.

Замечания к гибридным: те же, что и у комфортных (об амортизационных подседельных штырях).

Выбор размера дорожных, шоссейных велосипедов (в т.ч. Giant Compact Road™)

Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’

Для выбора шоссейных велосипедов предлагаю воспользоваться таблицей, взятой из оригинального каталога велосипедов Giant 2011 — 2012 гг. Все дорожные и шоссейные велосипеды выпускаются с геометрией Compact Road.

Размер рамы
(обычная геометрия)

Рост
велосипедиста

Размер рамы
(геометрия Giant Compact Road™)

Длина труб рамы
(подседельной/верхней)

49 — 51 см. 157 — 163 см. XS 42 / 52 см.
51 — 54 см. 163 — 170 см. S 44 / 53,5 см.
55 — 57 см. 170 — 178 см. M 50 / 55,5 см.
57 — 59 см. 178 — 183 см. M/L 53,5 / 57 см.
58 — 60 см. 183 — 190 см. L 55,5 / 58,5 см.
61 — 63 см. 190 — 198 см. XL 58,5 / 61 см.

Выбор размера складных велосипедов (Author, Giant, Shulz, Strida и др.)

Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’

Большинство складных велосипедов доступны в одном размере. Он рассчитан на среднестатистического человека ростом от 155 до 185 см.

Модель велосипеда Оптимальный рост
Author Simplex 150 — 195 см.
Shulz Easy 150 — 185 см.
Shulz Goa-3 155 — 185 см.
Giant Expressway 1 и 2 155 — 185 см.
Giant Halfway 160 — 180 см.
Giant Subway 160 — 180 см.
Strida LT, 5.2, SX, SD 153 — 193 см.

Выбор размера детских велосипедов

Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’

Все детские велосипеды подразделяются, прежде всего, исходя из возраста и роста. Сейчас в интернете царит большая путаница в показателях между размерами велосипедов и возрастом детей. Мы очень ответственно отнеслись к этому вопросу и сделали правдивую и подробную таблицу. На ее основе мы также составили каталог детских велосипедов в нашем магазине. Данные проверены на многочисленных продажах. 

Возраст ребенка, лет Рост, см Диаметр колес, дюймов
1 — 3 от 75 до 95 < 12″
3 — 4 от 85 до 100 12″
4 — 6 от 100 до 120 16″
6 — 9 от 115 до 135 20″
9 — 13 от 130 до 155 24″

Показатели роста и соответствие им размеров колес велосипеда взяты не с потолка. При подготовке этой таблицы были изучены классификации самих производителей детских велосипедов, а также таблицы роста детей от 1 года до 15 лет. Если ваш ребенок растет медленнее или быстрее, чем по указанным в таблице средним показателям, то можно купить меньший или больший велосипед соответственно. В этом нет ничего страшного. Более подробную информацию о выборе детских велосипедов читайте в статье как выбрать детский велосипед.

Выбор размера BMX велосипедов

Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’ Liquid template error: Liquid error: No such snippet ‘product_block’

Ростовкой у этих трюковых велосипедов называется длина верхней трубы рамы (top tube, TT). Измеряется также в дюймах. Выбор BMX — дело очень индивидуальное и субъективное. Кому-то нравится кататься на коротких рамах, кому-то на длинных. Чтобы точно определить как будет удобно вам, лучше всего взять покататься БМХ у друзей или знакомых. В случае с BMX фирмы Giant прослеживается такая ситуация: модели с меньшей стоимостью оборудуются рамами с меньшей ростовкой (в расчете на то, что подросткам в основном покупают недорогие модели). В остальных случаях, предлагаем воспользоваться таблицей (точность информации не гарантируется!).

Ваш рост Размер рамы
140 — 150 см. 19.5″
150 — 170 см. 20.0″
170 — 180 см. 20.5″
180 — 190 см. 21.0″

Общие рекомендации и частозадаваемые вопросы

На что еще стоит обратить внимание при выборе из двух подходящих вариантов ростовки велосипеда?

Предполагаемый стиль катания: для активного и экстремального катания их двух вариантов лучше выбрать меньшую — больший запас сантиметров над рамой придаст вам уверенности, а велосипед будет более юрким. Для спокойных поездок по городу и паркам можно брать раму «впритык».

Телосложение: при худощавом или обычном телосложении смело выбирайте большую ростовку велосипеда. Если вы полный, лучше взять на размер меньше — будет легче садиться, слезать и рулить. 

Полезные регулировки: вы всегда можете подкорректировать ваше положение, отрегулировав высоту седла и наклон выноса руля (доступно не на всех моделях). На горных велосипедах вынос руля чаще всего нерегулируемый — это стандарт безопасности, использующийся на велосипедах, предназначенных для активной езды. В этом случае можно докупить более длинный/короткий/высокий/низкий вынос — это совершенно нормальная практика.

Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Вопрос: мой рост 170 см. Какую ростовку велосипеда лучше взять, 16″ или 18″ ?
Ответ: выбирайте в зависимости от вашего телосложения и предполагаемого стиля катания. В большинстве случаев лучше взять 18″.

Вопрос: что делать, если у меня короткие руки или ноги?
Ответ: из двух подходящих ростовок лучше взять меньшую, т.к. велосипед будет чуть ниже и короче. Если у вас короткие руки, то нужно купить максимально короткий вынос руля для вашего велосипеда. Если ноги — опустить седло на минимум.

Вопрос: что делать, если у меня длинные руки или ноги?
Ответ: лучше взять ростовку побольше. Если у вас длинные руки, нужно приобрести длинный вынос руля. Если ноги — поднять повыше сидение.

Вопрос: почему у одних велосипедов размерный ряд большой (от XS до XL), а у других только 2 или 3 размера?
Ответ: широкий размерный ряд обычно доступен у спортивных велосипедов — горных и шоссейных. Для спортсмена очень важно подобрать подходящий вариант ростовки. А вот у городских велосипедов обычно 1-3 варианта размеров рамы и они рассчитаны на среднестатистический рост человека. Обычно так: если ваш рост до 165 см, то S; от 165 до 180 см — M; свыше 180 — L.

Автор: Беляков Илья, dreambikes.ru| Сообщение об авторских правах.

<< вернуться на главную страницу или посмотреть другие материалы в разделе «Статьи» >>

 

Быть большим или быстро расти: систематический обзор размера и роста в младенчестве и более позднем ожирении

Цели: Оценить связь между размером или ростом младенцев и последующим ожирением и определить, была ли какая-либо связь стабильной с течением времени.

Дизайн: Систематический обзор.

Источники данных: Medline, Embase, библиографии включенных исследований, контакт с первыми авторами включенных исследований и другими экспертами.

Критерии включения: Исследования, в которых оценивалась взаимосвязь между размером или ростом младенцев в течение первых двух лет жизни и последующим ожирением.

Основной показатель результата: Ожирение в любом возрасте после младенчества.

Полученные результаты: 24 исследования соответствовали критериям включения (22 когортных и два исследования случай-контроль). Из них 18 оценивали взаимосвязь между размером младенца и последующим ожирением, большинство из которых показало, что младенцы, которые были определены как «ожиревшие» или которые находились в верхней части распределения по весу или индексу массы тела, подвергались повышенному риску ожирения.По сравнению с младенцами, не страдающими ожирением, у тех, кто страдал ожирением, отношение шансов или относительный риск последующего ожирения колебались от 1,35 до 9,38. Десять исследований оценивали связь роста младенцев с последующим ожирением, и большинство из них показали, что младенцы, которые росли быстрее, подвергались повышенному риску ожирения. По сравнению с другими младенцами, у детей с быстрым ростом отношение шансов и относительный риск ожирения в более позднем возрасте варьировали от 1,17 до 5,70. Ассоциации были одинаковыми для ожирения в разном возрасте и для людей, родившихся в период с 1927 по 1994 год.

Выводы: Младенцы, которые находятся на самом высоком конце распределения веса или индекса массы тела или быстро растут в младенчестве, подвергаются повышенному риску последующего ожирения.

Регулирование размера тела и контроль роста

Контроль роста тела и органов необходим для развития взрослых особей с правильными размерами и пропорциями, что важно для выживания и размножения.У животных размер взрослого тела определяется скоростью и продолжительностью ювенильного роста, на которые влияет окружающая среда. В среде с дефицитом питательных веществ, в которой для роста требуется больше времени, период роста молоди может быть продлен за счет задержки созревания, тогда как развитие молоди быстро завершается в условиях, богатых питательными веществами. Эта гибкость требует интеграции сигналов окружающей среды с сигналами развития, которые управляют внутренними контрольными точками, чтобы гарантировать, что созревание не начнется до тех пор, пока не произойдет достаточный рост ткани для достижения надлежащего взрослого размера.Путь мишени рапамицина (TOR) является первичным клеточно-автономным сенсором питательных веществ, в то время как циркулирующие гормоны, такие как стероиды и инсулиноподобные факторы роста, являются основными системными регуляторами роста и созревания у животных. Мы обсуждаем недавние результаты на Drosophila melanogaster , показывающие, что клеточно-автономная среда и механизмы восприятия роста, включающие TOR и другие пути регуляции роста, которые сходятся в центрах передачи инсулина и стероидов, ответственны за регулировку системного роста и развития в ответ. к внешним и внутренним условиям.В дополнение к этому, правильный рост органов также контролируется и координируется с ростом всего тела и сроками созревания посредством модуляции передачи сигналов стероидов. Эта координация включает межорганную коммуникацию, опосредованную Drosophil инсулиноподобным пептидом 8 в ответ на состояние роста ткани. Вместе эти множественные сигналы питания и развития поступают в нейроэндокринные центры, контролирующие передачу сигналов инсулина и стероидов, выступая в качестве контрольных точек, на которых прогрессирование развития в направлении созревания может быть задержано.В этом обзоре основное внимание уделяется этим механизмам, с помощью которых внешние и внутренние условия могут модулировать рост в процессе развития и обеспечивать надлежащий размер тела взрослого человека, а также подчеркивается консервативная архитектура этой системы, которая сделала дрозофилу главной моделью для понимания координации роста и созревания у взрослых. животные.

Ключевые слова: ДИЛ8; дрозофила; Флайбук; ПТГ; контрольно-пропускной пункт; критический вес; экдизон; инсулин; метаморфозы; переднегрудная железа; сроки.

Быть большим или быстро расти: систематический обзор размера и роста в младенчестве и позднем ожирении

  • Patricia Lucas, Лектур2,
  • Jos Kleijnen, Директор3,
  • Хелен Робертс, профессор детского здоровья5,
  • Кэтринское право, читатель в детском здравоохранении5
    1. 1 MRC Epidemiology Resource Center, Университет Саутгемптон, Генеральная больница Саутгемптона, Southampton So16 6yd
    2. 2 Школа для политических исследований, Университет Бристоля, Бристоль BS8 1TZ
    3. 3 Центр обзоров и распространения Университета, Университет York YO10 5DD
    4. 4 Отдел исследований и политики в области детского здоровья, Городской университет, Лондон EC1Y 4TY
    5. 5 Центр детской эпидемиологии a nd Биостатистика, Институт детского здоровья, Университетский колледж Лондона, Лондон WC1N 1EH
    1. Корреспонденция: J Baird

    Аннотация

    Цели Оценить взаимосвязь между размером или ростом младенцев и последующим ожирением и определить, была ли какая-либо связь стабильной с течением времени.

    Дизайн Систематический обзор.

    Источники данных Medline, Embase, библиографии включенных исследований, связь с первыми авторами включенных исследований и другими экспертами.

    Критерии включения Исследования, в которых оценивалась взаимосвязь между размером или ростом младенцев в течение первых двух лет жизни и последующим ожирением.

    Основной критерий результата Ожирение в любом возрасте после младенчества.

    Результаты 24 исследования соответствовали критериям включения (22 когортных и два исследования случай-контроль).Из них 18 оценивали взаимосвязь между размером младенца и последующим ожирением, большинство из которых показало, что младенцы, которые были определены как «ожиревшие» или которые находились в верхней части распределения по весу или индексу массы тела, подвергались повышенному риску ожирения. По сравнению с младенцами, не страдающими ожирением, у тех, кто страдал ожирением, отношение шансов или относительный риск последующего ожирения колебались от 1,35 до 9,38. Десять исследований оценивали связь роста младенцев с последующим ожирением, и большинство из них показали, что младенцы, которые росли быстрее, подвергались повышенному риску ожирения.По сравнению с другими младенцами, у детей с быстрым ростом отношение шансов и относительный риск ожирения в более позднем возрасте варьировали от 1,17 до 5,70. Ассоциации были одинаковыми для ожирения в разном возрасте и для людей, родившихся в период с 1927 по 1994 год.

    Выводы Младенцы, которые находятся на самом высоком конце распределения веса или индекса массы тела или быстро растут в младенчестве, подвергаются повышенному риску последующего ожирения.

    Введение

    Уровни избыточного веса и ожирения заметно увеличились за последнее десятилетие во всех возрастных группах.1 2 Правительство Великобритании поставило перед собой задачу остановить ежегодный рост ожирения среди детей в возрасте ≤ 11 лет к 2010 г. в рамках общей стратегии по борьбе с растущей распространенностью ожирения среди населения. Учитывая отсутствие данных об эффективных методах лечения, действия по достижению этой цели должны быть сосредоточены в основном на профилактике.3 Однако неясно, на каком раннем этапе жизни можно начинать профилактику.

    Наблюдательные данные свидетельствуют о том, что более быстрый рост в детстве связан с повышенным риском ожирения в более позднем возрасте4, 5, предполагая, что вмешательства, направленные на изменение роста в детстве, могут предотвратить ожирение у взрослых.Недавние исследования в США и Финляндии показали, что модели роста в младенчестве могут быть связаны как с детским, так и с ожирением взрослых6, 7, что указывает на возможность вмешательства в младенчестве. Точные закономерности роста, ведущие к ожирению, неясны, и вовлекаются как рост ребенка, так и его размер.6 7

    Мы провели систематический обзор, чтобы оценить связь между ростом младенцев и последующим ожирением, а также установить, подвержены ли группы младенцев с определенными моделями роста большему риску.Мы учитывали как размер, так и рост, потому что каждый из них важен для понимания статуса роста младенца — например, младенец может быть маленьким, но быстро расти. Учитывая вековые тенденции роста детей,8 мы также оценили, применимы ли какие-либо ассоциации, выявленные в прошлом, к младенцам сейчас.

    Методы

    Это исследование было частью более широкого обзора научных данных о росте, здоровье и благополучии младенцев на протяжении всей жизни, который проводился вместе с обзором точек зрения непрофессионалов на размер и рост младенцев, дополненным индивидуальными интервью и интервью с фокус-группами (J Baird и др., Определение оптимального роста младенцев для здоровья на протяжении всей жизни: систематический обзор любительской и научной литературы (неопубликованный отчет)).

    Мы искали исследования, описывающие взаимосвязь между любым аспектом роста или размера младенцев и развитием избыточного веса или ожирения в любом более позднем возрасте. Исследования размеров младенцев подходили для включения, если в них сообщалось хотя бы об одном измерении размера младенцев в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. Мы включали исследования роста младенцев, если они сообщали по крайней мере о двух измерениях размера до 2 лет, из которых по крайней мере одно было между 3 месяцами и 2 годами.

    Исходами, которые мы рассматривали, были избыточный вес или ожирение.Мы не давали определения ожирения, поскольку исследования могли быть опубликованы до того, как были введены принятые в настоящее время определения.9 Мы не устанавливали никаких ограничений в отношении языка, времени исследования или условий.

    Мы провели поиск в Medline и Embase с даты их начала до июня 2005 г. и провели ручной поиск в библиографиях всех включенных исследований. Мы также связались с первыми авторами включенных исследований и другими экспертами, чтобы определить дальнейшие опубликованные или неопубликованные анализы.

    Мы следовали методам, рекомендованным Центром обзоров и распространения.10 Качество исследования оценивали с помощью контрольного списка и резюмировали наличие низкого, среднего или высокого риска систематической ошибки для результатов исследования. Смешивающими факторами, которые мы считали важными в связи между размером или ростом младенцев и ожирением, были социально-экономический статус, размер родителей и метод вскармливания младенцев.

    Наш подход к синтезу был в основном описательным, но мы исследовали потенциал метаанализа в соответствии со стандартными процедурами.10

    Результаты

    Мы определили 27 949 упоминаний.Скрининг рефератов и списков литературы выявил 24 исследования, которые соответствовали нашим критериям включения. Все 24 исследования были обсервационными (22 когортных исследования и два исследования случай-контроль). Все исследования, кроме двух, проводились в развитых странах.

    Мы посчитали, что 15 исследований имели средний риск систематической ошибки, шесть — высокий риск и три — низкий риск. Распространенными источниками систематической ошибки были недостаточное описание участников, высокий уровень отсева и неадекватное рассмотрение искажающих факторов.

    Исследования детского размера

    Восемнадцать исследований оценивали взаимосвязь между размером младенцев и ожирением в возрасте от 3 до 35 лет (таблица 1).Большинство из них сосредоточено на «младенческом ожирении», определяемом различными способами, или на младенцах, находящихся на самом высоком конце распределения веса или индекса массы тела. Год рождения младенцев был с 1927 по 1992 год. Шестнадцать были когортными исследованиями, два исследования случай-контроль, и все, кроме одного, были проведены в развитых странах.

    Таблица 1.

    Сводные данные, извлеченные из исследований размеров младенцев, упорядоченные по годам рождения

    В одиннадцати исследованиях описывалось младенческое ожирение с различными определениями, основанными на индексе массы тела,11 15 весе, весе относительно роста16 20 или толщине кожной складки21 (таблица 1).Сообщая о результатах этих исследований, мы использовали термин «детское ожирение» для описания статуса воздействия, хотя мы признаем, что определение младенческого ожирения является спорным. В семи других исследованиях размеры младенцев оценивались с точки зрения массы тела6, 22 24 массы тела по отношению к росту25, 26 или индекса массы тела7 без использования определения младенческого ожирения.

    Во всех исследованиях использовались центильные точки индекса массы тела, кожных складок, массы тела по отношению к росту или клиническое определение для определения ожирения как исхода.Шесть исследований были посвящены ожирению в детском возрасте до 10 лет: четыре из них определяли ожирение в соответствии с массой тела для роста17, 18, 20, 23 и два — в соответствии с индексом массы тела.6, 22 Пять исследований были посвящены ожирению в подростковом возрасте (9–18 лет). , три исследования определяли ожирение по индексу массы тела14, 15, 19 и два — по весу. исследования у взрослых проводились в возрасте 20-35 лет.7 11 13 16 21 26

    В результатах исследования наблюдалась значительная согласованность. Одиннадцать исследований показали, что младенцы, которые были более тяжелыми в младенчестве или были определены как страдающие ожирением, с большей вероятностью разовьют ожирение в детстве6, 18, 20, 22, в подростковом возрасте,14, 19, 24, 25 и во взрослом возрасте.7, 12, 16,

    Шесть исследований связывали размер ребенка с ожирением в детстве. Четыре обнаружили, что младенцы, которые страдали ожирением18, 20 или находились в верхней части распределения веса6, 22, с большей вероятностью страдали ожирением в возрасте 5-7 лет, чем младенцы без ожирения, с отношением шансов в диапазоне от 1.50 до 9,38. Три исследования были основаны на когортах детей, родившихся после 1985 г.6, 20, 22. Четвертое исследование касалось детей, родившихся между 1968 и 1970 гг., что позволяет предположить, что эти отношения были постоянными во времени.18 Из двух других исследований в детском возрасте одно исследование не смогло показать связь.23 Другое исследование не смогло показать связь в общей выборке, хотя обнаружило повышенный риск ожирения в возрасте 5 лет в подвыборке младенцев, страдающих ожирением.17

    Из пяти исследований подростков четыре обнаружили, что больший размер в младенчестве был связан с повышенным риском ожирения в возрасте 9-18 лет.14 19 24 25 Величины эффекта варьировались между относительным риском 1,35 и отношением шансов 3,0 для подросткового ожирения у младенцев на самом высоком конце распределения массы тела19 24 25 или у детей с ожирением по сравнению с младенцами без ожирения.14 Годы рождения варьировались от 1945 г. до 1982 г., предполагая, что эти отношения были постоянными с течением времени. В оставшемся исследовании направление связи, хотя и незначительное, соответствовало результатам других исследований.15

    Из семи исследований, проведенных во взрослом возрасте, в трех сообщалось о значительной связи между размером грудного ребенка и ожирением в более позднем возрасте.Два исследования показали, что дети с ожирением чаще страдали ожирением в молодом возрасте в возрасте 20-30 лет, чем младенцы без ожирения,12,16 а третье обнаружило, что больший размер в возрасте 6 месяцев был связан с повышенным риском ожирения в течение жизни. 7 Результаты трех других исследований взрослых показали положительную связь между размером младенцев и последующим ожирением, но не были значимыми. исследования взрослых проводились в период с 1929 по 1970 год, что позволяет предположить, что ассоциации были постоянными с течением времени.

    Исследования роста младенцев

    Десять исследований оценивали взаимосвязь между ростом младенцев и последующим ожирением (таблица 2). Девять были когортными исследованиями6, 19, 22, 27, , 32 и одно было исследованием случай-контроль.24 Определения роста младенцев различались. В восьми исследованиях использовалась прибавка массы тела в течение первого года жизни.6 22 24 28 32 В двух исследованиях использовалась прибавка массы тела в зависимости от возраста27 или масса тела в зависимости от роста по z-баллам.19

    Таблица 2.

    Сводные данные, извлеченные из исследований роста младенцев, упорядоченные по годам рождения

    Шесть исследований изучали ожирение у детей, четыре — индекс массы тела6, 22, 30, 32 и два — вес.28 29 Из двух исследований подростков одно определяло ожирение по индексу массы тела, а другое использовало клиническое определение.19 24 Оба исследования молодых людей определяли ожирение по индексу массы тела.27 31

    Семь из десяти исследований, посвященных изучению роста младенцев, показали, что более быстрый рост в младенчестве был связан с повышенным риском ожирения в возрасте от 4,5 до 20 лет. В четырех исследованиях детского возраста отношение шансов ожирения у детей, которые росли быстрее в младенчестве, по сравнению с теми, кто рос медленнее, варьировалось от 1.06 и 5,70,6 22 30 32 В исследованиях подростков и молодых людей отношение шансов ожирения в более позднем возрасте колебалось от 1,41 до 5,22,19 27 31 Анализы в шести из семи исследований были скорректированы с учетом важных искажающих факторов,6 19 22 27 30 31, и мы сочли, что три исследования имеют низкий риск систематической ошибки.19 22 30 Связь между ростом младенцев и поздним ожирением была постоянной во времени: год рождения варьировался от 1945 до 1994. Три исследования, два с участием детей и одно с подростками, не увенчались успехом. чтобы показать связь между ростом младенцев и последующим ожирением.24 28 29

    Мы не смогли провести метаанализ взаимосвязи между размером или ростом младенцев и последующим ожирением, потому что определения воздействия (размер или рост младенцев) и исходов (ожирение у детей или взрослых) сильно различались между исследованиями.

    Обсуждение

    Этот обзор предполагает, что как размер, так и рост в младенчестве связаны с риском ожирения у детей и взрослых. Большинство исследований размеров младенцев показали, что младенцы, которые были определены как «ожиревшие» или которые находились в верхней части распределения веса или индекса массы тела, были более склонны к развитию ожирения в детстве, подростковом возрасте или раннем взрослом возрасте, чем другие младенцы.Доказательства, касающиеся роста младенцев, также были согласованными в большинстве рассмотренных исследований. Младенцы, которые росли быстрее (обычно измеряется как прибавка в весе), чаще страдали ожирением в детстве, подростковом и раннем взрослом возрасте, чем другие младенцы. Не было никаких доказательств того, что воздействие в определенное время в младенчестве было критическим: более крупный размер или быстрая фаза роста с различными интервалами в течение первого и второго года жизни предрасполагали к более позднему ожирению. Ассоциации также были постоянными в различных условиях в развитых странах; для ожирения, измеренного в детстве, подростковом возрасте и раннем взрослом возрасте; и со временем для людей, родившихся с 1927 по 1994 год.

    Сильные стороны и недостатки этого обзора

    В нашем обзоре использовались строгие и стандартные методы, и он был поддержан консультативной группой экспертов.11 При интерпретации доказательств возникло несколько проблем. Большинство исследований имели как минимум средний риск систематической ошибки в отношении вопроса обзора. Менее половины исследований размеров младенцев адекватно учитывали искажающие факторы, хотя семь из десяти исследований роста младенцев считали наиболее важными искажающие факторы. Определения воздействия (размер или рост ребенка) и исхода (ожирение) различались между исследованиями, что делало невозможным метаанализ.Это ограничивает нашу способность делать точные выводы о величине эффекта, хотя согласованность ассоциаций, которые мы наблюдали между размерами и ростом младенцев и последующим ожирением в различных условиях и периодах времени, предполагает, что связь устойчива.

    Систематические обзоры могут быть опубликованы с предвзятостью. Хотя мы попытались ограничить влияние этого, связавшись с первыми авторами и экспертами, мы не обнаружили неопубликованных анализов. Этот обзор был частью гораздо более крупного обзора, поэтому было нецелесообразно получать исходные данные от авторов исследования для проведения вторичного анализа.Поэтому мы полагались на опубликованные данные исследований разного качества.

    Сравнение с другими исследованиями

    Наши выводы дополняют результаты более ранних систематических обзоров. Они обнаружили, что быстрый рост в разном возрасте в детстве был связан с более высоким риском последующего ожирения. младенцев, которые страдали ожирением, по сравнению с младенцами, не страдающими ожирением, варьировались от 1.35 и 9.38. Хотя это и не сравнимо напрямую, отношение шансов, как правило, ниже в исследованиях массы тела при рождении. Например, в исследовании молодых шведских мужчин отношение шансов избыточной массы тела увеличилось с 1,07 до 1,67 при переходе от группы с самой низкой (≤ 5-го центиля) к группе с самой высокой (> 95-го центиля) массой тела при рождении. рост был связан с более поздним ожирением. Младенцы, которые при рождении малы, быстро растут, по крайней мере, в раннем младенчестве. В сочетании с другими данными наш обзор показывает, что как пренатальные, так и младенческие траектории роста могут быть важны для прогнозирования ожирения у взрослых.

    Выводы

    Младенцы, находящиеся в верхней части распределения веса или индекса массы тела, а также те, кто быстро растет, подвергаются повышенному риску ожирения в детстве и во взрослом возрасте. Это говорит о том, что факторы младенчества или до него, связанные с ростом младенцев, влияют на риск ожирения в более позднем возрасте. Чтобы информировать политику общественного здравоохранения, направленную на снижение уровня детского ожирения, в будущих исследованиях необходимо изучить детерминанты этих моделей роста. Следует изучить взаимосвязь роста младенцев с другими последствиями для здоровья, чтобы оценить, могут ли вмешательства, направленные на изменение роста младенцев для предотвращения ожирения, быть связаны с другими преимуществами или вредами.Также будет важно оценить, поддаются ли изменению факторы, влияющие на рост младенцев, установить, какие стратегии могут повлиять на рост младенцев, и выяснить, приемлемы ли они для родителей.

    Что уже известно по этой теме

    Уровни избыточной массы тела и ожирения увеличиваются во всех возрастных группах

    Неясно, как в раннем возрасте можно начать профилактику ожирения и какую форму она может принять

    Масса тела при рождении и рост в детстве связаны с риском ожирения у взрослых, но систематическая оценка связи размера и роста младенцев с ожирением не проводилась

    Что добавляет это исследование

    Младенцы, которые находятся в верхней части распределения веса или индекса массы тела или быстро растут в младенчестве, подвергаются повышенному риску последующего ожирения

    Стратегии профилактики ожирения у детей и взрослых могут нуждаться в устранении факторов во время или до младенчества, которые связаны с ростом младенцев

    Благодарности

    Мы благодарим нашу консультативную группу за их вклад в проект, особенно Пола Дьеппа за его руководство.Мы также благодарим Лиз Пейн за проведение наших поисков и коллег из Ресурсного центра эпидемиологии Совета медицинских исследований, Института детского здоровья, Университетского колледжа Лондона и Центра обзоров и распространения Йоркского университета за их помощь и поддержку. Мы благодарны тем, кто рецензировал этот проект, и благодарим экспертов и первых авторов статей, к которым мы обратились за их помощью.

    Сноски

    • 90 002 участников CL, JB, HR и JK получили финансирование.Все авторы несут ответственность за концепцию и дизайн исследования. JB, DF и PL провели обзорную работу при содействии CL, HR и JK. Все авторы несли ответственность за интерпретацию результатов. JB и CL подготовили первый черновик статьи, и все авторы несли ответственность за критическую проверку рукописи. КЛ является поручителем.

    • Финансирование Департамента здравоохранения. JB является научным сотрудником MRC по специальному обучению в области здравоохранения и общественного здравоохранения.

    • Конкурирующие интересы Не заявлено.

    • Этическое одобрение Не требуется.

    Определение размера клеток в клетках животных координирует скорость анаболического роста и ход клеточного цикла для поддержания однородности размера клеток

    Существенные ревизии (из отзывов):

    1) Введение нуждается в доработке.

    (из обзора № 1): во Введении не описаны предложенные и экспериментально подтвержденные модели «размера» для почкующихся и делящихся дрожжей.Их следует объяснить, так как они являются лучшими примерами контроля размера в литературе. Кроме того, я бы не согласился с утверждением авторов о том, что ученые считают, что «рост и развитие клеточного цикла не скоординированы». Наоборот, имеются многочисленные доказательства того, что рост клеток регулирует ход клеточного цикла. Пожалуйста, перепишите введение, чтобы оно лучше отражало литературу и убеждения в этой области.

    (из обзора № 2): Авторы могли бы лучше сформулировать проблему контроля размера, возможно, начав с описания наблюдений Zetterberg et al.кратко. Я не согласен с утверждением, что общепринятое мнение состоит в том, что в клетках животных не существует контроля размера. Масса свидетельств в пользу контроля размера, восходящих к Зеттербергу, убедительна, и обзор, цитируемый об обратном, является исключительным мнением, которое никоим образом не является репрезентативным, и поэтому я не думаю, что уместно цитировать его. этот обзор. Зацикленность на общей проблеме активного контроля размера в некоторой степени отвлекает от ключевого вывода о том, что существует добросовестный механизм компенсации, зависящий от размера, в отличие от простого порога.В этой заметке авторы не упоминают все точки рестрикции, которые кажутся логичными кандидатами на первую из их компенсационных фаз, учитывая время и эффект ингибитора CDK4/6. Точка R должна быть упомянута во введении и обсуждении.

    По совету отзывов мы полностью переписали Введение. В новом введении мы охватываем литературу по размеру клеток как в клетках животных, так и в дрожжах. Другие вопросы, затронутые в новом введении, включают различие между моделью и сумматором , моделью титрования/разбавления определения размера (Whi5, Cln3), геометрическими моделями определения размера (Cdr2/Pom1) и моделью Зеттерберга. оригинальные публикации.

    2) Несмотря на значимость существенных результатов, работа представлена ​​не особенно хорошо. Введение не описывает предыдущую работу точно или всесторонне, раздел «Результаты» заполнен отвлекающими фрагментами обсуждения, которые не являются результатами, а описания методов, анализа и результатов в некоторых моментах загадочны и трудны для понимания и оценки. Чтобы убедить рецензентов в том, что выводы верны и доступны для возможных читателей, статья нуждается в тщательном пересмотре.

    В исправленной версии мы тщательно отредактировали раздел «Результаты», чтобы сделать его более понятным. Кроме того, некоторые разделы были удалены из раздела «Результаты» и после существенной доработки перенесены в «Обсуждение».

    3) Корреляция размера ядра и длины G1 (рис. 1C) довольно плохая и не очень сильно поддерживает вывод авторов. Более того, представлено мало доказательств, подтверждающих предположение авторов о том, что отношение размера ядра к размеру клетки фиксировано.Пожалуйста, предоставьте такие доказательства, если это возможно, в поддержку обоснованности использования измерения размера ядра.

    Мы решаем эту проблему с помощью четырех отдельных подходов:

    1) Мы предоставляем новые измерения для проверки использования ядерной площади в качестве показателя размера ячейки. Эти новые измерения включены в рисунок 2 и рисунок 2 — дополнение к рисунку 2 исправленной рукописи. Эти новые измерения обсуждаются в разделе «Результаты» пересмотренной рукописи, в разделе, который начинается с предложения «Известно, что у дрожжей ядро ​​постоянно растет на всех стадиях клеточного цикла и коррелирует с размером клетки (Jorgensen et al., 2007). Чтобы проверить, так ли это в случае с нашей экспериментальной системой, мы измерили корреляцию между размером ядра и размером клетки […]»

    Вкратце, чтобы показать, что площадь ядра является надежным показателем размера клетки, мы представляем следующие измерения:

    A) Мы показываем, что корреляция размера клетки и размера ядра очень значительна (рис. 2А).

    B) Мы показываем, что как размер клетки, так и размер ядра неуклонно увеличиваются по мере того, как клетки продвигаются в клеточном цикле (рис. 2B-2C и рис. 2 — дополнение к рисунку 2).Кроме того, эти цифры показывают, что увеличение размера ядра и увеличение размера клетки линейно коррелируют. Рисунок 2C также показывает, что разрешение измерений площади ядра достаточно, чтобы различать средние различия в размерах, возникающие в результате менее чем трех часов роста клеток (~ 15% длины клеточного цикла).

    C) На рис. 2 — дополнение к рис. 2 показано, что рост ядра не ограничивается S-фазой и является непрерывным на протяжении всего клеточного цикла. На самом деле, чтобы показать, что увеличение размера ядра не отражает репликацию ДНК, мы показываем, что размер ядра неуклонно увеличивается в клетках, остановленных афидиколином (ингибитором репликации ДНК).

    2) Мы подтвердили, что, хотя корреляция между размером ядра и длиной G1 слабая, она значима и хорошо воспроизводима . Измерения корреляции размера ядра с длиной G1 были независимо повторены не менее шести раз с очень стабильными результатами. На самом деле повторение того же измерения также появляется в рукописи Liu et al., которая была отправлена ​​​​совместно с этой и получила очень положительные отзывы в eLife .

    3) В новое обсуждение мы добавили раздел, в котором конкретно рассматриваются причины, объясняющие, почему эта корреляция не является сильной.Этот новый раздел начинается с предложения «Хотя корреляция длины клеточного цикла и размера ядра является статистически значимой (p<6,7x10 -8 ) и воспроизводимой (N>4), остается вопрос, почему эта корреляция мала в величина […]»

    4) Цель измерения корреляции длины G1 и площади ядра состоит в том, чтобы подтвердить утверждение о том, что более мелкие клетки проводят более длительные периоды времени в G1. С этой целью стоит отметить, что корреляция размера ядра и длины G1 является лишь одним из нескольких доказательств, которые мы предоставляем в этом направлении.На самом деле, за исключением рисунка 4, все остальные рисунки в рукописи содержат доказательства в этом направлении. В частности, на рисунке 1D мы показываем разницу в среднем размере клеток G1 по сравнению с клетками S-фазы, которая не объясняется возрастом. Кроме того, на рисунке 3 и рисунках 6-10 мы показываем, что длина G1 увеличивается за счет фармакологических и генетических нарушений, которые уменьшают размер клетки.

    4) Эксперименты с наркотиками (рис. 5, 6) очень плохо представлены и объяснены. Я обнаружил, что не в состоянии интерпретировать эти графики и хочу видеть необработанные данные из этих экспериментов.Почему есть несколько точек для каждого условия? Где находится цвет на рисунке 5D? Каковы единицы «средней скорости роста» на рисунках 5C-F и 6A? Как можно рассчитать продолжительность клеточного цикла для клетки в трех разных моментах времени в течение одного клеточного цикла (5E, F)? Как сюжеты подтверждают выводы в тексте? Предлагаю авторам пересмотреть представление этих данных. Однако, даже если это станет более понятным, результаты, полученные с помощью лекарств, следует рассматривать как скорее предварительные, чем окончательные.Комплексный анализ с одним хорошо охарактеризованным специфическим ингибитором клеточного цикла и одним ингибитором роста мог бы быть более убедительным.

    На рисунке 6 пересмотренной рукописи мы показываем новые измерения «всестороннего анализа с одним хорошо охарактеризованным ингибитором клеточного цикла и одним ингибитором роста». В частности, мы выполнили измерения размера клеток и количества клеток с течением времени в популяциях, обработанных SNS032 (хорошо изученный ингибитор клеточного цикла) и рапамицин (хорошо изученный ингибитор роста).Мы используем эти измерения, чтобы продемонстрировать координацию скорости роста и размера клеток. В частности, мы используем эти два препарата, чтобы показать, что нарушения скорости роста приводят к компенсаторному увеличению продолжительности клеточного цикла и, наоборот, что возмущения продолжительности клеточного цикла приводят к компенсаторным изменениям скорости роста.

    Кроме того, чтобы повысить ясность этого эксперимента, мы добавили новые рисунки (рис. 7, 8), которые представляют необработанные данные. Наконец, мы переработали текст, чтобы значительно повысить ясность описания этого эксперимента.

    5) Компенсация размера, представленная для различных ингибиторов клеточного цикла и роста, убедительна, и тот факт, что ингибитор Cdk4/6 и ингибитор Hsp90, по-видимому, превосходят компенсацию, поразителен. Компенсация клеточного цикла подтверждается генетически сверхэкспрессией циклина E, но было бы полезно также генетически подтвердить эффект ингибитора Cdk4/6, т.е. не компенсируется ли также линия с мутантным сайтом фосфорилирования Rb? Это обеспечило бы убедительную связь между контролем размера и одной из наиболее часто мутирующих осей при раке человека.См. ниже дополнительную точку на Rb.

    6) Что касается эксперимента с циклином E, я обеспокоен тем, что эксперимент, по-видимому, был проведен путем массовой трансфекции. Это имеет два недостатка, а именно то, что клетки будут подвержены стрессу в результате процедуры трансфекции, и что уровни белка могут значительно варьироваться от клетки к клетке. Какова была эффективность трансфекции и как долго клетки восстанавливались? Лучшим экспериментом был бы анализ 2 или 3 стабильных клонов, которые экспрессируют циклин Е под индуцируемым промотором, так что, возможно, авторы могли бы рассмотреть это.Как предполагалось выше, аналогичный эксперимент можно было бы провести параллельно с нефосфорилируемым Rb или сверхэкспрессированным CDK4/6 с предсказанием, что гомеостаз размера будет нарушен.

    На рис. 10 в исправленной рукописи показаны измерения трех разных стабильных клеточных линий, которые мы создали в соответствии с этими комментариями рецензента:

    1) Клеточная линия с индуцируемой доксициклином экспрессией циклина Е

    2) Клеточная линия с индуцируемой доксициклином экспрессией циклина D

    3) Клеточная линия с индуцируемой доксициклином экспрессией p27

    Как и ожидалось, зависимая от доксициклина избыточная экспрессия циклина E и циклина D приводит к увеличению скорости клеточного деления (более короткие клеточные циклы), в то время как избыточная экспрессия p27 приводит к более медленной скорости клеточного деления (более длительному клеточному циклу).В полном соответствии с фармакологическими измерениями уменьшение длины клеточного цикла, вызванное гиперэкспрессией циклина Е, компенсируется повышенной скоростью роста, так что размер клеток остается неизменным. Напротив, когда длина клеточного цикла укорачивается за счет сверхэкспрессии циклина D, размер клеток значительно уменьшается.

    7) Достоинством рукописи является то, что сходные результаты были получены в высокозлокачественных клетках HeLa и нормальных эпителиальных клетках RPE1 (которые, как я предполагаю, не были иммортализованы теломеразой – это правда?).Весьма примечательно, что клетки HeLa сохраняют контроль над размером, несмотря на доказательства широко распространенной анеуплоидии, изменчивости числа копий, хромотрипсиса и нарушения клеточного цикла и путей регуляции роста (PMID: 23550136). Это заслуживает комментариев, особенно в отношении специфических эффектов вставки HPV18, которые должны были нарушить ось Rb (см. выше) и инактивировать p53. Было бы дополнительным утешением с точки зрения общности механизма компенсации, если бы авторы могли предоставить подтверждающие данные для третьей клеточной линии, например Rb-линии.Меня озадачивает кажущаяся интактная компенсация в клетках HeLa, но ее нарушение ингибитором CDK4/6. Нокауты членов семейства Rb приводят к тому, что клетки становятся маленькими, и можно было ожидать, что они будут разрушены для одной из компенсационных точек. Пожалуйста, прокомментируйте эти моменты.

    В оригинальной рукописи выводы были сделаны на основе измерений двух клеточных линий, hTERT-иммортализованных клеток Rpe1 и клеток HeLa. В исправленную рукопись мы теперь добавили измерения трех дополнительных клеточных линий: двух клеточных линий, в которых отсутствует активность Rb (Rb-нулевые клетки SAOS2 и SV40-иммортализованные клетки 16HBE), и одной клеточной линии с интактной передачей сигналов Rb (U2OS).Измерения на всех клеточных линиях показаны на рисунке 9 пересмотренной рукописи. Необработанные данные измерений на новых клеточных линиях показаны в дополнениях к рисунку 9.

    В соответствии с тем, что было показано в оригинальной рукописи, координация скорости роста и продолжительности клеточного цикла наблюдается также в клеточных линиях, в которых отсутствует активность Rb. В то время как на рисунках 8 и 10 показано, что генетические и химические нарушения циклина D/Cdk4 вызывают значительные изменения в размере клеток, на рисунке 9 показано, что Rb не является необходимым для координации скорости роста и длины клеточного цикла.В Обсуждении мы посвящаем раздел рассмотрению следствий этих результатов. Мы предполагаем, что ось Rb/CDK4 может играть роль в определении размера мишени, но не в восприятии размера, и предлагаем эту возможность в качестве основы для будущих исследований.

    Дополнительное примечание к следующему комментарию:

    «Меня озадачивает кажущаяся интактная компенсация в клетках HeLa, но ее нарушение ингибитором Cdk4/6. Нокауты членов семейства Rb приводят к тому, что клетки становятся маленькими, и можно было ожидать, что одна из компенсационных точек будет нарушена.Пожалуйста, прокомментируйте эти моменты.»

    В исходном исследовании, хотя координация скорости роста и продолжительности клеточного цикла наблюдалась как у Rpe1, так и у HeLa, ее нарушение при ингибировании Cdk4/6 палбоциклибом наблюдалось только у Rpe1. Клетки HeLa были нечувствительны к палбоциклибу, как и ожидалось для Rb-неактивной клеточной линии. Это было неясно в исходной рукописи и четко проясняется в пересмотренной рукописи путем представления результатов для обеих клеточных линий рядом на рисунке 9 (наряду с результатами для дополнительных клеточных линий, обсуждавшихся выше).

    8) Ключевой отсутствующей частью информации является стадия клеточного цикла, на которой размерная дисперсия активно уменьшается (например, на рисунке 3G, H, J). Авторы, похоже, намеренно туманят этот момент, который следует уточнить – когда возникают эффекты размерной компенсации? Пожалуйста, сформулируйте это четко.

    Анализ значений Gcv постоянно идентифицирует два периода уменьшения дисперсии размеров ячеек. Один из этих двух периодов совпадает по времени со средним временем перехода G1/S, а другой совпадает по времени с поздней S-фазой/G2.Как следует из вопроса рецензента, эти данные предполагают, что процесс, вызывающий снижение дисперсии, регулируется компонентами часов клеточного цикла. Однако мы посчитали, что делать такой вывод в нашей рукописи было бы преждевременно. Связывание этих отклонений с любым из молекулярных процессов, определяющих клеточный цикл (таких как деградация циклина или репликация ДНК), пока невозможно с текущим экспериментальным планом из-за нескольких проблем. Во-первых, мы отмечаем, что наблюдаемое уменьшение дисперсии размеров клеток является конечным продуктом процесса, который произошел ранее во времени.В частности, это кумулятивный эффект регуляции скорости роста в зависимости от размера, который приведет к возможному уменьшению дисперсии размера клеток, поэтому мы не хотим чрезмерно интерпретировать точное время падения дисперсии до проведения дальнейших экспериментов.

    Кроме того, возможно, что наблюдаемые периоды активной коррекции размера клеток на самом деле не запускаются конкретными событиями клеточного цикла, происходящими в эти периоды, а вместо этого совпадают с ними из-за искажающего фактора.Например, провал в дисперсии размера клеток (и соответствующий провал в корреляции размера/скорости роста, наблюдаемый в траекториях роста одиночных клеток), который совпадает со средним временем входа в S-фазу, может отражать механизм коррекции размера, который активируется в то время. Однако также возможно, что этот корректирующий механизм на самом деле запускается клетками, достигающими определенного размера (например, клетки выше определенного размера замедляют свой рост), и что, поскольку большинство клеток рождаются маленькими, средняя клетка только входит в диапазон этот корректирующий механизм ближе к концу G1.Поскольку ход клеточного цикла и размер клеток сильно коррелируют, трудно определить, запускается ли наблюдаемая нами регуляция скорости роста непосредственно входом в S-фазу.

    Тот факт, что мы наблюдаем два различных периода регуляции скорости роста в зависимости от размера во время клеточного цикла, имеет большое значение и действительно указывает на зависимое от клеточного цикла изменение способа регуляции размера. (Даже если регуляция непосредственно запускается размером, как в приведенном выше примере, наличие двух провалов предполагает, что «целевой размер» увеличивается для клеток позже в клеточном цикле.) Однако мы не можем предположить, что молекулярные события, ответственные за это изменение, точно совпадают с наблюдаемыми провалами в дисперсии размеров клеток.

    В настоящее время мы используем несколько подходов, чтобы связать снижение дисперсии размеров клеток со специфическими регуляторами клеточного цикла. Мы расширили анализы, описанные в этой рукописи, и оптимизировали их для использования в сочетании с высокопроизводительными экранами возмущений. Однако, поскольку для получения существенных результатов потребуется гораздо больше времени, мы надеемся решить этот вопрос в одной из будущих публикаций.

    [Примечание редактора: перед принятием были запрошены дополнительные изменения, как описано ниже.]

    Рецензент №1:

    Как и в исходной заявке, в этом документе рассматривается, как размер клеток контролируется в клетках тканевой культуры. Это очень простой вопрос, который обсуждался в течение многих лет, но с довольно небольшим прогрессом в достижении консенсуса в понимании лежащих в его основе механизмов. Здесь проблема решается логически, с использованием высокоточных одноклеточных методов.В статье делается вывод, что размер клеток находится под активным контролем, по крайней мере, в течение двух фаз цикла деления в различных типах клеток. Кроме того, авт. показывают, что ингибирование либо Cdk4, либо Hsp90 может нарушать механизмы, которые уменьшают изменчивость размера, давая либо очень большие клетки, либо клетки с высокой вариабельностью, которые дефектны в связи скорости роста и размера с клеточным делением. Это важные выводы. Редакция этой интересной статьи заметно улучшена. Он короче, лаконичнее и понятнее.Представлено много новых измерений, подтверждающих выводы авторов. Тем не менее, документ мог бы быть более четким и кратким, и по-прежнему дело обстоит так, что степень прогресса в механистическом понимании контроля размера является скромной. Статья по-прежнему представляет собой характеристику процесса, показывающую, что размер клетки активно регулируется во время роста, и даются лишь поверхностные подсказки относительно того, как это достигается механистически. Более того, эти подсказки, а именно то, что ингибитор Cdk4/6 палбоциклиб и ингибитор Hsp90 радикокол нарушают контроль размера, не продвинулись дальше, чем раньше.Как минимум, я ожидаю, что генетическая проверка этих хитов наркотиков будет опубликована в статье. Это важно для подтверждения выводов. В частности, авт. должны оценить контроль размера в клетках, лишенных функции генов Cdk4/6 и Hsp90, используя нокауты генов с помощью siRNA или делеции. Кроме того, я бы посоветовал авторам и дальше стремиться к написанию более короткой и читабельной рукописи.

    Рефери поднимает три очка:

    A) Стиль письма и ясность могут быть улучшены.

    Мы принимаем критику и улучшаем ясность исправленной рукописи.

    B) В исследовании будет полезна генетическая проверка влияния CDK4/6 и HSP90 на размер клеток.

    Мы оценили контроль размера в клетках, лишенных cdk4/6, с помощью siRNA, но оставили проверку HSP90 для будущей работы. В исходной рукописи мы сообщили о доказательствах, свидетельствующих о влиянии активности CDK4/6 на размер клеток. В нашей оригинальной рукописи доказательства, связывающие активность CDK 4/6 с размером клетки, получены из двух источников; фармакологическое ингибирование активности CDK 4/6 и генетическая активация активности CDK 4/6.Фармакологическое ингибирование CDK 4/6 приводило к заметному увеличению размера клеток. Чтобы дополнительно подтвердить влияние CDK 4/6 на рост клеток, мы провели второй эксперимент, в котором активность CDK4 была активирована, а не химически ингибирована. Наша гипотеза заключалась в том, что, поскольку ингибирование CDK4/6 приводит к увеличению размера клеток, активация CDK4/6 должна приводить к уменьшению размера клеток. Для активации CDK4/6 мы использовали клеточную линию RPE1 с доксициклин-зависимой экспрессией активатора CDK 4/6, циклина D.Как мы и ожидали, сверхэкспрессия циклина D приводила к значительному уменьшению размера клеток. В этом последнем раунде комментариев рецензента судья предложил окончательный контроль: сбить CDK 4/6 и проверить, повторяют ли результаты увеличение размера клеток, наблюдаемое при химическом ингибировании активности CDK. В соответствии с предложением рецензента мы использовали миРНК для нокдауна CDK4, CDK6 или обоих. Во всех случаях нокдаун CDK 4/6 приводил к увеличению размера клеток (рис. 8 — дополнение к рисунку 1), повторяя результат, полученный с химическим ингибитором палбоциклибом.В заключение, теперь у нас есть три линии доказательств, связывающих активность CDK 4/6 с фенотипом увеличенного размера клеток. Во-первых, фармакологическое ингибирование CDK 4/6 приводит к увеличению размеров клеток. Во-вторых, генетическая активация CDK 4/6 со сверхэкспрессией циклина D приводит к уменьшению размеров клеток. В-третьих, генетическое ингибирование CDK 4/6 с помощью siRNA приводит к увеличению размеров клеток. Мы полагаем, что это в значительной степени обосновывает влияние CDK 4/6 на размер клеток. Вопрос, который все еще остается открытым: как CDK 4/6 влияет на размер клетки? Поскольку роль CDK 4/6 в регуляции размера не является основной темой нашего исследования, мы решили оставить этот вопрос для более позднего исследования.

    C) Рефери правильно утверждает, что прогресс в направлении механистического понимания контроля размера является скромным.

    Мы согласны, но с оговоркой. Настоящая статья является частью более крупного исследования. Механизмы регуляции длины G1 описаны в сопроводительной рукописи (Liu et al.). Кроме того, в более общем смысле механизмы можно искать только после описания явления. В этой статье мы описываем явление, которое еще не было продемонстрировано.

    https://дои.org/10.7554/eLife.26957.040

    Опосредованная факторами роста связь между размером клона и выбором клеточной судьбы лежит в основе устойчивости развития млекопитающих

    Эмбрионы млекопитающих перед имплантацией сталкиваются с двумя основными проблемами: произвести достаточное количество клеток каждой из составляющих их линий и сделать это до имплантации в матку. Линии бластоцист масштабируются в зависимости от размера эмбриона (Papaioannou and Ebert, 1995; Saiz et al., 2016b), а отклонения в абсолютном количестве клеток совместимы с развитием до срока (Mintz, 1967; Papaioannou et al., 1989; Тарковский, 1961; Tarkowski, 1959), предполагая, что контролируемой переменной на преимплантационных стадиях является относительный, а не абсолютный размер линии. В этом исследовании мы показываем как теоретически, так и эмпирически, что обратная связь, опосредованная факторами роста, связывает решения о судьбе клеток с размером клона в бластоцисте мыши, чтобы обеспечить согласованные пропорции типов клеток. Управление с обратной связью широко используется в сложных системах для подавления шума и обеспечения надежного поведения — при определении кворума оно изменяет экспрессию генов для координации клеточного поведения на уровне популяции, от бактерий до млекопитающих (Balázsi et al., 2011; Чен и др., 2015 г.; Ландер, 2011). Наши данные показывают, что в бластоцисте млекопитающих обратная связь, опосредованная факторами роста, обеспечивает надежное формирование паттерна независимо от абсолютного размера эмбриона и делает возможной регенерацию после повреждения.

    Существующие модели спецификации клеточных судеб в бластоцисте сочетают переключение, опосредованное транскрипционными факторами (Huang et al., 2007), с обратной связью с факторами роста (Bessonnard et al., 2014; Nissen et al., 2017; Schröter et al., 2015; Tosenberger et al., 2017) (рассмотрено в Simon et al., 2018; Тозенбергер и др., 2019). Однако отсутствие экспериментальных доказательств прямого взаимного ингибирования между транскрипционными факторами NANOG и GATA6 у эмбрионов и не-клеточно-автономная природа этого решения клеточной судьбы (Рис. 1) предполагает, что только межклеточная обратная связь может управлять этим процессом. В соответствии с этим ожиданием мы показываем, что минимальная модель, содержащая только косвенное взаимное ингибирование посредством передачи сигналов фактора роста, достаточна, чтобы (i) надежно генерировать два компартмента ICM (эпибласт и PrE), (ii) обеспечить масштабирование линии с размером эмбриона, и ( iii) приспособиться к изменениям в родословном составе.В нашей модели каждая клеточная судьба способствует дифференцировке соседних предшественников в сторону противоположной судьбы, тем самым обеспечивая сбалансированный состав клеточного типа. Такое поведение согласуется с наблюдением, что эмбрионы с дефектной активацией каскада FGF4-MAPK имеют избыток клеток эпибласта (Brewer et al., 2015; Chazaud et al., 2006; Kang et al., 2017; Kang et al. , 2013; Кравчук и др., 2013; Молотков и др., 2017; Николс и др., 2009) и наоборот (Яманака и др., 2010).

    Хотя передача сигналов FGF4 контролирует размер клона в ICM бластоцисты мыши, наша модель не зависит от природы вовлеченного фактора роста и может быть легко применена к решениям о судьбе бинарных клеток в других контекстах.Примечательно, что пропорции клеточных судеб во время развития Dictyostelium discoideum контролируются с помощью секретируемого фактора DIF-1 аналогичным образом (Kay and Thompson, 2001), а члены семейства TGF-β опосредуют отрицательную обратную связь во время спецификации скелетных мышц и обонятельного эпителия. у мыши (McPherron et al., 1997; Wu et al., 2003). В бластоцисте других видов млекопитающих NANOG и GATA6 участвуют в этом решении судьбы, но потребность в передаче сигналов FGF менее ясна (Kuijk et al., 2012; Пилишек и др., 2017; Руд и др., 2012; Soszyńska et al., 2019), предполагая роль других сигнальных путей или автономное решение клетки о судьбе. Сравнение предсказаний нашей модели, других моделей с альтернативными конфигурациями и результатов экспериментальных возмущений должно помочь выяснить относительный вклад межклеточной передачи сигналов и сетей факторов транскрипции в спецификацию клонов в этих контекстах.

    Регуляторная способность бластоцисты мыши подвергалась обширным испытаниям (Gardner, 1968; Krupa et al., 2014; Минц, 1967; Тарковский, 1961; Тарковский, 1959). Введение ЭСК в эмбрионы на стадии морулы используется для получения мышей, полностью происходящих из ЭСК (Lallemand and Brûlet, 1990; Nagy et al., 1990; Poueymirou et al., 2007; Tokunaga and Tsunoda, 1992), которые смещают клетки-хозяева в сторону внеэмбриональные линии (Humięcka et al., 2016). В отличие от того, что мы наблюдаем здесь, введение ESC также повлияло на вклад хозяина в ICM в предыдущем исследовании (Humięcka et al., 2016). Это несоответствие может быть связано с различиями в проанализированных временных точках, отсутствием физических ограничений, налагаемых прозрачной оболочкой в ​​наших экспериментах, и / или большим количеством клеток, введенным Гуменкой и его коллегами.Мы предположили, что критическим элементом регулирующей способности эмбриона на стадии бластоцисты является асинхронность в спецификации предшественников по отношению к эпибласту или PrE (Saiz et al., 2016b). Наша модель воспроизводит этот асинхронный характер распределения клеточных судеб. Это происходит частично (но не исключительно, рис. 2 — дополнение к рисунку 1H) из-за асинхронности клеточного деления, которая вводится в модель случайным отклонением времени клеточного деления от его среднего значения (Tosenberger et al., 2017).Фаза клеточного цикла была связана с выбором судьбы в плюрипотентных стволовых клетках (Pauklin and Vallier, 2013), и было показано, что гетерогенность в фазе клеточного цикла обеспечивает надежную композицию клеточного типа в Dictyostelium (Gruenheit et al., 2018). ). В бластоцисте асинхронность в фазе клеточного цикла может обеспечить динамическую реакцию на изменения уровней факторов роста, посредством чего только подмножество предшественников, способных дифференцироваться в любой данный момент, будет реагировать на возмущение. Эта асинхронность в клеточном цикле может в конечном счете лежать в основе как прогрессивного распределения клеточных судеб, наблюдаемого в ICM, так и способности системы реагировать на возмущения в клональном составе.

    Мы исследовали надежность этой системы, вводя клетки, ограниченные по происхождению, в эмбрион для создания химер, или уменьшая размер линии с помощью лазерной абляции клеток. Наша математическая модель демонстрирует динамику аттрактора, благодаря которой клетки-предшественники, дифференцирующиеся после возмущения, принимают судьбу, необходимую для восстановления клонального баланса, предсказание, подтвержденное нашими экспериментальными возмущениями. Ключевым элементом в этом ответе является тот факт, что уровни NANOG в клетке ингибируются уровнями в соседних клетках посредством механизма латерального ингибирования.Такое латеральное ингибирование, опосредованное факторами роста, может объяснить характерное распределение типов клеток в ICM (Chazaud et al., 2006; Rossant et al., 2003), хотя движение клеток внутри ICM, вероятно, препятствует наблюдению каноническое, альтернативное распределение судеб. Помимо передачи сигналов Delta-Notch, латеральное ингибирование также может быть результатом механических сигналов (Xia et al., 2019) и секретируемых сигнальных молекул (Thompson et al., 2004). Было высказано предположение, что высокие локальные концентрации FGF4 могут лежать в основе такого стохастического распределения судеб в ВКМ бластоцисты (Bessonnard et al., 2014; Канг и др., 2017 г.; Канг и др., 2013 г.; Tosenberger et al., 2017) и что идентичность соседних клеток влияет на выбор судьбы (Fischer et al., 2020). В соответствии с этой точкой зрения предложенная нами конфигурация регуляторной сети приводит к спонтанному расхождению судеб среди соседних клеток: высокая доступность фактора роста вокруг клеток с высоким уровнем NANOG (продуценты FGF4 [Frankenberg et al., 2011; Guo et al., 2010; Nowotschin et al., 2019; Ohnishi et al., 2014]) вызывает подавление NANOG и судьбу PrE среди окружающих предшественников.Интернализация комплексов лиганд-рецептор принимающими клетками, дифференциальная внутриклеточная обратная связь и транзиторная тандемная экспрессия рецепторов FGF 1 и 2 в клетках, принимающих судьбу PrE (Kang et al., 2017; Molotkov et al., 2017; Nowotschin et al., 2019; Ohnishi et al., 2014) может дополнительно способствовать направленности этого локального градиента и, как следствие, индукции противоположных судеб в соседних клетках.

    Дальнейшее подтверждение роли FGF4 в решении об эпибласте/PrE исходит из открытия, что введение ESC дикого типа может спасти полностью эпибластный ICM, обнаруженный у эмбрионов Fgf4 -/- (рис. 7D).Обработка эмбрионов Fgf4 -/- насыщающими дозами рекомбинантного FGF4 приводит к дифференцировке всех клеток ICM в направлении PrE вместо нормального баланса клеток эпибласта и PrE (Kang et al., 2013; Krawchuk et al., 2013), предположительно из-за однородной доступности высоких уровней лиганда для всех клеток-предшественников в ICM. Однако в наших химерах введенные ESCs эффективно действуют как эпибласт дикого типа и обеспечивают локальный источник FGF4. Следовательно, размер популяции PrE определяется количеством присутствующих ESC (рис. 7C), предполагая, что только предшественники, соседние с ESC, подвергаются воздействию сигнала и принимают судьбу PrE, что согласуется с наблюдениями in vitro (Raina et al., 2020). Хотя нашим текущим данным не хватает пространственного разрешения для определения относительного положения появляющихся клеток PrE, наши эксперименты устанавливают прямую связь между обеими судьбами через FGF4 и служат показателем спецификации PrE в контексте дикого типа.

    Наше исследование раскрывает, как выбор клеточной судьбы и размер клона связаны посредством передачи сигналов фактора роста, чтобы гарантировать надежное формирование паттерна и морфогенез в самоорганизующейся системе развития — независимо от размера и без необходимости в градиентах морфогена.Эти находки обеспечивают основу для нашего текущего понимания передачи сигналов и решений клеточных судеб у ранних эмбрионов млекопитающих и могут быть обобщены на формирование др. автономных единиц развития.

    Прирост населения мира — наш мир в данных

    Один из важных уроков демографической истории стран состоит в том, что демографические взрывы носят временный характер. Для многих стран демографический переход уже закончился, и поскольку глобальный коэффициент рождаемости сократился вдвое, мы знаем, что мир в целом приближается к концу быстрого роста населения.

    Эта визуализация представляет собой большой обзор глобального демографического перехода — с выпуском данных за 2019 год от Отдела народонаселения ООН.

    Как мы выяснили в начале статьи о приросте населения, мировое население росло очень медленно до 1700 человек — всего 0,04% в год. На протяжении многих тысячелетий до этого исторического момента очень высокая смертность детей противодействовала высокой рождаемости. Мир находился на первом этапе демографического перехода.

    Когда здоровье улучшилось, а смертность снизилась, все быстро изменилось.Особенно в течение 20-го века: за последние 100 лет население мира увеличилось более чем в четыре раза. Как мы видим на графике, рост мирового населения становился все круче и круче, и вы только что пережили самый крутой рост этой кривой. Это также означает, что ваше существование является крошечной частью причины, по которой эта кривая такая крутая.

    7-кратный рост населения Земли за два столетия усилил воздействие человечества на природную среду.Обеспечение пространством, едой и ресурсами для большого населения мира таким образом, чтобы это было устойчивым в отдаленном будущем, без сомнения, является одной из больших и серьезных задач для нашего поколения. Мы не должны делать ошибку, недооценивая стоящую перед нами задачу. Да, я ожидаю, что новые поколения внесут свой вклад, но сейчас мы должны обеспечить их. Рост населения по-прежнему быстрый: каждый год рождается 140 миллионов человек, а умирает 58 миллионов — разница в том, сколько людей мы прибавляем к мировому населению за год: 82 миллиона.

    Куда мы пойдем дальше?

    Красным цветом показан ежегодный прирост населения (то есть процентное изменение численности населения за год) населения мира. Он достиг своего пика около полувека назад. Пик прироста населения был достигнут в 1968 году с годовым приростом 2,1%. С тех пор прирост населения мира замедлился и сегодня увеличивается чуть более чем на 1% в год. Это замедление роста населения было не только предсказуемым, но и предсказуемым. Как и ожидали демографы (здесь), мир в целом переживает завершение масштабного демографического перехода.

    На этой диаграмме также показано, как Организация Объединенных Наций представляет медленное завершение глобального демографического перехода. Поскольку рост населения продолжает снижаться, кривая, представляющая население мира, становится все менее и менее крутой. К концу века, когда, согласно прогнозу ООН, прирост мирового населения упадет до 0,1%, мир будет очень близок к завершению демографического перехода. Трудно узнать динамику населения после 2100 года; это будет зависеть от коэффициента рождаемости, и, как мы обсуждаем здесь в нашей статье о коэффициентах рождаемости, рождаемость сначала падает по мере развития, а затем повышается по мере развития.Вопрос будет в том, поднимется ли она выше среднего показателя 2 ребенка на одну женщину.

    Мир вступает в последнюю фазу демографического перехода, а это значит, что мы не повторим прошлого. Население мира увеличилось в четыре раза в течение 20-го века, но больше не удвоится в течение этого столетия.

    Население мира достигнет размеров, которые по сравнению с историей человечества будут экстраординарными; если прогнозы ООН точны (у них хороший послужной список), население мира увеличится более чем в 10 раз за 250 лет.

    Мы на пути к новому балансу. Большой глобальный демографический переход, в который мир вступил более двух столетий назад, подходит к концу: это новое равновесие отличается от того, что было в прошлом, когда очень высокая смертность сдерживала рост населения. В новом балансе именно низкая рождаемость будет сдерживать изменения численности населения небольшими.

    Влияние размера тела и температуры на рост популяции

    По крайней мере, в течение 200 лет, со времен Мальтуса, рост популяции считался важной связью между продуктивностью отдельных организмов и экологией и эволюцией видов.Мы представляем теорию, которая показывает, как внутренняя скорость экспоненциального роста населения, $$r_{\mathrm{max}\,}$$, и пропускная способность, K , зависят от индивидуальной скорости метаболизма и скорости снабжения ресурсами. Для этого мы строим уравнения для скорости метаболизма целых популяций путем суммирования по отдельным особям, а затем комбинируем эти уравнения на уровне популяции с мальтузианским ростом. Таким образом, теория делает явной взаимосвязь между скоростью поступления ресурсов в окружающую среду и скоростью производства новой биомассы и особей.Эти процессы на индивидуальном и популяционном уровнях неразрывно связаны, поскольку метаболизм определяет как потребность в ресурсах окружающей среды, так и распределение ресурсов для выживания, роста и размножения. Мы используем теорию, чтобы выяснить, как и почему $$r_{\mathrm{max}\,}$$ проявляет характерную зависимость от размера тела и температуры. Данные по аэробным эукариотам, включая водоросли, протистов, насекомых, зоопланктон, рыб и млекопитающих, подтверждают эти предсказанные масштабы для $$r_{\mathrm{max}\,}$$.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    *